白癜风和自身免疫有很大关系。理论上白癜风的发病原因比较复杂，包括自身免疫学说、黑色素细胞自身破坏学说、神经递质学说、遗传学说。目前*逐渐*白癜风自身免疫理论占*地位。这是因为：

　　1.白癜风患者容易伴发其它自身免疫病，甲亢、斑秃等。

　　2.Naughton等*显示针对MC表面抗原的抗体存在，而且，脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。

　　3.白癜风抗体的其它*也显示，大约80%的白癜风患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。

　　4.抗TYR抗体在局限性和泛发性白癜风患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性白癜风较稳定期白癜风高。

　　5.抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。

　　6.非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。

　　7.Aronson和Hashimoto*表明可免疫法检测活动性白癜风患者人MMC上敏感性特异性IgA。活动期白癜风患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示白癜风的发病可能存在直接机制。

　　8.Soubrian等*发现稳定期白癜风患者及其一级亲属外周CD4+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比率增高。自身免疫病通常CD4+T淋巴细胞增多，因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解白癜风。

　　9.Grimes等则认为CD4+T淋巴细胞增加，CD4+/CD8+比率下降。

　　10.Mozzanica等发现不同的CD4+和CD8+浓度依赖于白癜风的稳定性。活动期白癜风变化更*。