一个关键问题是了解上述分子和细胞变化中的哪一个直接促进易癫痫电路的发展，哪些是辅助变化。识别关键因果变化的一个策略是确定它们是否与多种动物模型相同。这种方法被用于SE和TBI诱导的癫痫发生的全球基因表达研究的荟萃分析。有趣的是，免疫应答基因的一个特别显著的上调在所有的时间点都被发现。在一项研究中也获得了类似的结果，该研究旨在寻找在电诱导SE后在多个大脑区域同时上调或下调的基因。

　　这些微阵列研究结果与之前动物模型和人类的研究结果一致，这表明IL1-B和COX-2在癫痫发生中的作用。其他研究小组正在评估突触成分的变化，包括受体表达和分布。

　　动物模型表明，癫痫的发生机制可能是发展阶段特定的。新生儿电路在许多方面与成人不同。例如，GABA受体主要是去极化而不是超极化，而AMPA和NMDA受体具有不同于成人的亚单位组成(导致兴奋性增强)。与这些观察结果一致，传统AED对新生儿的疗效有限。另一个最近的观察是，癫痫似乎会在成年动物中诱导更不成熟的神经递质和离子通道和转运体表达模式。这一发现已在人类癫痫组织中得到证实。

　　此外，癫痫的发生可能涉及到突触的发生和突触的“发育异常”，这两个过程都是正常发育过程中的强大过程。因此，人们认为，某些形式的癫痫发生涉及癫痫诱导的发育程序的重新激活。

　　如果在癫痫发作前将治疗干预目标锁定在致痫机制上，则必须为此过程设置生物标志物。已经研究的两个领域是创伤后癫痫和儿童发热性癫痫。影像学显示，急性改变可能与颞叶癫痫的后期风险有关，包括MRI上的海马t2信号异常(癫痫发作后72小时)和内侧颞部硬化(在随后的几个月内发生)。

　　目前正在进行一项大型前瞻性研究，以确定长期发热性癫痫、影像学和脑电图结果以及随后的颞叶癫痫之间是否存在因果关系;证明这种联系对于建立影像学和脑电图结果作为生物标志物将是必要的。癫痫发生。目前，治疗的候选靶点是基于新发现的癫痫发生的细胞和分子机制。然而，癫痫越来越被认为是一组异质性综合征，其特征是与癫痫共存的其他疾病。认知、情感和行为共病是常见的，为研究提供了丰硕的领域。随着新的诊断方法和治疗方法的迅速发展，对机制的理解也取得了进展。